Depresija je mentalni poremećaj u kome je dugotrajna emocionalna depresija praćena oštećenjem somatskih (motorička aktivnost, odgovor na iritaciju) i kognitivnih (pamćenje, govor, koncentracija) funkcija. Dijagnoza se postavlja na osnovu ankete pacijenta, procene njegovog ponašanja i stanja. Uzroci depresivnih poremećaja mogu biti psiho-emocionalni, socijalni faktori, bolesti organa i sistema. Depresija se može lečiti antidepresivima u kombinaciji sa psihoterapijom, a po potrebi i drugim psihotropnim lekovima.
Tačan uzrok depresivnih poremećaja je nepoznat, ali im doprinose genetski faktori i faktori životne sredine. Naslednost uzrokuje skoro polovinu svih slučajeva. Dakle, depresija je češća među prvostepenim srodnicima pacijenata sa depresijom, a podudarnost između jednojajčanih blizanaca je prilično visoka. Očigledno, genetski faktori takođe utiču na razvoj depresivne reakcije kao odgovor na neželjene događaje.
Depresija
Druge teorije se fokusiraju na promene nivoa neurotransmitera, uključujući mehanizme koji regulišu holin, kateholamine (noradrenergičke ili dopaminergičke), glutamatergične i serotonergičke (5-hidroksitriptamin) neurotransmisije.
Poremećaj neuroendokrine regulacije može igrati veliku ulogu, pre svega u vezi sa mogućim poremećajima 3 sistema: hipotalamus – hipofiza – nadbubržne žlezde, hipofiza – hipofizno-tiroidni i hipotalamus – hipofiza-somatotropinski sistem.
Psihosocijalni faktori takođe mogu biti uključeni. Epizodi velike depresije obično prethodi stres (posebno bračni razvod ili gubitak voljene osobe), međutim, takvi događaji uglavnom ne izazivaju dugotrajnu, tešku depresiju kod ljudi koji nisu predisponirani na poremećaje raspoloženja.
Otkriven rani biohemijski marker depresije
Test krvi će vam omogućiti da „uhvatite“ depresivne promene pre nego što pređu u tešku fazu. Depresija može da natera čoveka da pati, a rana dijagnoza može pomoći u zaštiti od ozbiljnijih posledica.
Hronični bol i upala su glavni faktori u razvoju depresije. Da bi bolje razumeli fiziološke procese uključene u depresiju, naučnici proučavaju specifične metaboličke puteve povezane sa upalom. Jedan od njih je kinureninski put, u kome se aminokiselina triptofan koja se isporučuje hranom pretvara u nikotinsku kiselinu.
Kinureninski put
Kinureninski put je metabolički put koji razgrađuje 95% triptofana (prekursor serotonina) u centralnom nervnom sistemu.
Kinureninski put metabolizma triptofana prvenstveno se javlja u jetri. U moždanom tkivu, ovaj proces uključuje astrocite i mikrogliju, u kojima raspad kinurenina ima svoje karakteristike. Pored kinurenina, koji se sintetiše u mozgu, primećuje se njegovo aktivno snabdevanje iz jetre, jer lako prodire kroz krvno-moždanu barijeru.
Sa poremećajima mikroflore, stresom i upalom, nivo kinurenina u krvi se povećava, a jetra ga sve gore razlaže na metabolite.
Zašto je povećanje kinurenina u krvi loše?
Zato što može ući u mozak kroz krvno-moždanu barijeru. I što je više kinurenina u mozgu, to više njegov neurotoksični metabolički put preovladava nad neuroprotektivnim. Postoje dva najtipičnija poremećaja: smanjenje sinteze serotonina (neravnoteža serotonin-kinurenina) i neravnoteža između derivata kinureninskog puta (kinurenin i kinolinske kiseline).
Tim japanskih naučnika je pokazao da povišeni nivoi antranilne kiseline u krvi, važnog metabolita (intermedijera) kinureninskog puta, mogu poslužiti kao marker za identifikaciju ljudi koji su u riziku od razvoja velikog depresivnog poremećaja.
Članak o ovoj studiji objavljen je u časopisu Scientific Reports. „Različiti naučni dokazi sugerišu da metabolizam triptofana igra važnu ulogu u razvoju simptoma depresivnog poremećaja“, kaže Jasuko Jamamoto, jedan od autora rada. Ranije su mnoge studije pokazale da pacijenti sa depresijom i sličnim stanjima imaju povećan nivo različitih metabolita triptofana u krvi. Ovo je navelo naučnike da veruju da bi se intermedijeri kinureninskog puta mogli koristiti kao biomarkeri depresije.
Da bi testirali svoju hipotezu, Jamamoto i njene kolege analizirale su uzorke seruma od 61 pacijenta čiji su rezultati kliničkih testova ukazali na visok rizik od razvoja velikog depresivnog poremećaja. Kao kontrolna grupa korišćeni su uzorci seruma od 51 naizgled zdrave osobe. Nivoi različitih metabolita na putu kinurenina su mereni korišćenjem tečne hromatografije visokih performansi. Kod pacijenata sa rizikom utvrđena je povećana koncentracija antranilne kiseline u krvnom serumu u odnosu na kontrolnu grupu.
Pored toga, žene sa povećanim rizikom od razvoja depresije imale su niži nivo triptofana u serumu. Ovi rezultati su u skladu sa prethodnim nalazima povećane aktivnosti kinureninskog puta kod pacijenata sa rizikom od velikog depresivnog poremećaja. Slični rezultati su pronađeni i kod pacijenata sa hroničnim bolom.
Takođe je utvrđeno da profili metabolita triptofana predviđaju razvoj simptoma depresije. Dalje proučavanje uzoraka od 33 pacijenta koji su nagoveštavali regresiju u teže stanje pokazalo je da povećanje nivoa antranilne kiseline u serumu tokom vremena korelira sa pogoršanjem rezultata kliničkih testova.
„Ovo otkriće potvrđuje da zaista postoji jaka direktna korelacija između nivoa antranilne kiseline u krvi i težine depresije na skali kliničke depresije“, rekao je glavni autor Kunijaki Saito. „Praćenje nivoa metabolita triptofana može biti korisno za primenu proaktivnih lekova za simptome depresije.
